Pérdida de firmeza facial: qué ocurre dentro de la piel

**Por:**Dra. Vanessa Martins, MD. PhD.

Con los años, la dermis se vuelve más fina, disminuye el número y la actividad de los fibroblastos y se altera la red formada por colágeno, elastina, ácido hialurónico y proteoglicanos.El envejecimiento facial afecta también a la grasa, los ligamentos de soporte, los músculos y el hueso. Por eso, cuando alguien pregunta «¿por qué se cae la cara?», la respuesta rara vez está en una sola estructura.

¿Qué entendemos por firmeza de la piel?

La firmeza es la capacidad de la piel para conservar su estructura, resistir la deformación y recuperar su posición después de estirarse o comprimirse. Depende principalmente de la dermis, la capa situada debajo de la epidermis.

Podemos imaginar la dermis como una red tridimensional:

• El colágeno aporta soporte y resistencia.
• La elastina permite que la piel se estire y vuelva a su posición.
• El ácido hialurónico y otros glucosaminoglicanos captan agua y contribuyen a su hidratación y turgencia.
• Los proteoglicanos ayudan a organizar la matriz extracelular y participan en la comunicación entre las células.
• Los fibroblastos fabrican y mantienen buena parte de esta estructura.

La pérdida de firmeza facial comienza cuando disminuye la capacidad de conservar y reparar esa red.

La dermis se vuelve más fina y menos resistente

Con el envejecimiento, la dermis pierde progresivamente grosor y celularidad. Disminuye el número de fibroblastos y se reduce la producción de colágeno, elastina, ácido hialurónico y otras sustancias de la matriz extracelular.

Al mismo tiempo, las fibras que permanecen se fragmentan y se desorganizan. Por tanto, no solo hay menos componentes estructurales: los existentes dejan de formar una arquitectura tan ordenada y funcional.

El resultado es una piel más fina, menos elástica, menos resistente a las fuerzas mecánicas y más vulnerable a arrugas, pliegues y laxitud.

La unión entre la epidermis y la dermis también se aplana con la edad. Esto reduce la superficie de contacto entre ambas capas y disminuye la resistencia frente a fuerzas de fricción y cizallamiento.

Fibroblastos: las células que mantienen la estructura dérmica

Los fibroblastos son las principales células encargadas de producir y organizar el colágeno, la elastina y otros elementos de la matriz extracelular.

En una dermis joven, los fibroblastos se mantienen extendidos y anclados a fibras de colágeno íntegras. Esa tensión mecánica no es meramente estructural: también actúa como una señal que ayuda a mantener la actividad celular y la síntesis de colágeno.

Con los años ocurren dos procesos relacionados:

1. Se acumulan fibroblastos envejecidos o senescentes, con menor capacidad de reparación.
2. El colágeno se fragmenta y deja de ofrecer un soporte adecuado al que estas células puedan anclarse.

Al perder su tensión habitual, los fibroblastos se contraen y producen todavía menos colágeno. Además, pueden aumentar la expresión de enzimas que degradan la matriz. Así se establece un círculo vicioso: la matriz deteriorada perjudica al fibroblasto y el fibroblasto disfuncional mantiene peor la matriz.

¿Qué sucede con el colágeno de la piel?

El colágeno —principalmente los tipos I y III— proporciona resistencia y soporte a la dermis.

Con el envejecimiento disminuye su síntesis y aumenta su fragmentación por enzimas metaloproteinasas de matriz, conocidas como MMP. Estas enzimas forman parte del remodelado normal de los tejidos, pero su producción puede aumentar por la radiación ultravioleta, el estrés oxidativo, la inflamación y la senescencia celular. Algunas de esas enzimas aumentan la la fragmentación de las fibras de colágeno mientras otras pueden continuar su degradación.

Esto produce adelgazamiento de la dermis, pérdida de soporte, aparición y profundización de las arrugas.

Por tanto, la pérdida de colágeno en la piel no consiste simplemente en una disminución cuantitativa. También cambia su calidad, organización y relación con las células que deberían conservarlo.

La elastina y la capacidad de volver a la posición inicial

La elastina permite que la piel se deforme durante el movimiento y después recupere su posición. Está especialmente relacionada con la elasticidad y la laxitud cutánea.

Su regeneración en la edad adulta es muy limitada. Con el paso del tiempo, las fibras elásticas pueden disminuir, fragmentarse, calcificarse o perder su organización.

En la piel crónicamente expuesta al sol puede aparecer elastosis solar o actínica: acumulación de material elástico anómalo que no funciona como la elastina sana. Aunque exista más material visible en la dermis, no proporciona una elasticidad normal.

Cuando se deteriora el colágeno, la piel pierde resistencia. Cuando se altera la elastina, pierde la capacidad de recuperar completamente su forma. La combinación de ambos procesos favorece la laxitud y el aspecto de “piel que cuelga”.

Ácido hialurónico, glucosaminoglicanos y proteoglicanos

El ácido hialurónico no solo participa en la hidratación superficial. El que se encuentra en la dermis forma parte de un entorno tridimensional que capta agua, facilita la comunicación celular y contribuye a la turgencia del tejido.

Con el envejecimiento disminuye la producción de ácido hialurónico por los fibroblastos y se altera la distribución de los glucosaminoglicanos y proteoglicanos.

Esto contribuye a que la piel se perciba:

• menos jugosa;
• menos flexible;
• más fina;
• con menor turgencia;
• menos resistente frente a las fuerzas mecánicas.

Sin embargo, hidratación y firmeza no son equivalentes. Una crema hidratante puede mejorar temporalmente la superficie y la flexibilidad de la capa córnea, pero no reconstruye por sí sola toda la arquitectura de una dermis envejecida.

Envejecimiento cronológico y fotoenvejecimiento

La pérdida de firmeza cutánea es multifactorial. Intervienen tanto el envejecimiento intrínseco como las exposiciones acumuladas a lo largo de la vida.

Envejecimiento intrínseco

Es el proceso biológico asociado al paso del tiempo. Incluye:

• acumulación de daño en el ADN;
• acortamiento de los telómeros;
• disfunción mitocondrial;
• mayor estrés oxidativo;
• reducción de los mecanismos de reparación celular;
• senescencia de fibroblastos y queratinocitos;
• menor recambio de la matriz extracelular.

En las mujeres, el descenso de estrógenos durante la transición menopáusica puede acelerar la pérdida de colágeno, hidratación y grosor dérmico. No es la única causa de flacidez facial, pero sí un cofactor relevante.

Fotoenvejecimiento

La radiación ultravioleta acelera muchos de los procesos anteriores.

La radiación UVA penetra hasta la dermis y genera especies reactivas de oxígeno que alteran directamente la función de los fibroblastos. La radiación UVB actúa fundamentalmente en la epidermis, pero también desencadena señales que favorecen la producción de MMP y la degradación de la matriz dérmica.

La exposición solar acumulada:

• reduce la síntesis de procolágeno;
• aumenta la degradación del colágeno;
• altera las fibras elásticas;
• favorece la inflamación;
• produce elastosis solar;
• acelera arrugas y pérdida de elasticidad.

Por eso, la fotoprotección no sirve únicamente para prevenir manchas y cáncer de piel. También es una de las medidas más importantes para reducir el envejecimiento estructural acumulativo.

“Inflammaging”: una inflamación silenciosa y persistente

Con los años puede establecerse una inflamación crónica de bajo grado denominada inflammaging.

Los fibroblastos senescentes no permanecen simplemente inactivos. Algunos desarrollan un fenotipo secretor asociado a la senescencia, o SASP, y liberan mediadores inflamatorios y enzimas capaces de degradar la matriz extracelular.

Esta señalización puede afectar a las células cercanas, aumentar la actividad de las MMP y perpetuar la fragmentación de colágeno y elastina. Los propios fragmentos de una matriz deteriorada pueden actuar como señales inflamatorias, alimentando el proceso.

Tabaco, contaminación y glicación

Otros factores externos pueden acelerar la pérdida de calidad dérmica.

El tabaco y la contaminación aumentan la exposición a radicales libres y favorecen el daño de proteínas, lípidos y ADN. El tabaquismo también perjudica la vascularización y los mecanismos de reparación cutánea.

La glicación es una reacción por la que determinados azúcares se unen a proteínas y forman productos finales de glicación avanzada o AGEs. En el colágeno, estos enlaces anómalos aumentan su rigidez y dificultan el recambio normal de las fibras.

No significa que un alimento concreto provoque por sí solo flacidez facial. La glicación forma parte de un proceso metabólico complejo, influido por el tiempo, la glucemia, el estrés oxidativo y el conjunto del estilo de vida.

¿Por qué “se cae” la cara?

La expresión popular “se me cae la cara” suele englobar fenómenos diferentes.

La pérdida de firmeza de la piel participa, pero el envejecimiento facial también incluye:

• redistribución y pérdida de algunos compartimentos grasos;
• cambios en los ligamentos de soporte;
• remodelación del esqueleto facial;
• modificaciones musculares;
• efecto acumulado de la gravedad y del movimiento;
• cambios en la calidad y elasticidad cutáneas.

Estas transformaciones pueden manifestarse como desdibujamiento del óvalo facial, mayor profundidad del surco nasolabial, descenso de los tejidos de la mejilla, aparición de prejowl o laxitud en el cuello.

Por eso, hablar únicamente de “estimular colágeno” puede simplificar demasiado el problema. Dos personas con una apariencia similar pueden necesitar estrategias diferentes según la estructura que más contribuya al cambio.

¿Se puede prevenir la pérdida de firmeza facial?

No es posible detener el envejecimiento cronológico, pero sí reducir parte del daño extrínseco y preservar mejor la función de la piel.

Las medidas con mayor sentido incluyen:

• utilizar fotoprotección de amplio espectro de forma regular;
• evitar el tabaco;
• mantener una alimentación equilibrada;
• realizar ejercicio y conservar la masa muscular;
• dormir adecuadamente;
• evitar cambios bruscos y repetidos de peso;
• tratar las enfermedades que afecten a la salud cutánea;
• utilizar una rutina cosmética adaptada a la tolerancia y necesidades de la piel.

Algunos activos tópicos, especialmente los retinoides bien indicados, pueden favorecer la renovación epidérmica y la síntesis de colágeno. Aun así, ningún cosmético puede corregir por sí solo todos los componentes de la pérdida de firmeza facial ni sustituir estructuras profundas que han cambiado con la edad.

¿Cómo se trata la flacidez facial?

El tratamiento debe depender de la causa predominante, la intensidad del cambio, el grosor de la piel y la anatomía de cada paciente.

Según el caso, un plan médico puede incluir:

• cosmética y fotoprotección para preservar la calidad cutánea;
• tecnologías destinadas a producir remodelación dérmica;
• láseres fraccionados para determinadas alteraciones de textura y fotoenvejecimiento;
• ultrasonidos focalizados cuando se busca actuar en planos específicos;
• bioestimuladores de colágeno;
• ácido hialurónico cuando existe una indicación estructural concreta;
• cirugía cuando hay un descenso tisular que los tratamientos no quirúrgicos no pueden corregir.

No todos los tratamientos que estimulan colágeno producen el mismo efecto, actúan a la misma profundidad ni están indicados para todos los tipos de flacidez. Tampoco es realista esperar que un procedimiento no quirúrgico reproduzca el resultado de un lifting cuando existe un exceso o descenso importante de tejidos.

En conclusión

La pérdida de firmeza facial no es solo una cuestión de “tener menos colágeno”. La dermis se adelgaza, disminuye la actividad de los fibroblastos y se deterioran el colágeno, la elastina, el ácido hialurónico y los proteoglicanos. La radiación ultravioleta, la inflamación, el tabaco, la contaminación y la glicación pueden acelerar estos cambios.

Además, el envejecimiento facial afecta a estructuras situadas por debajo de la piel. Identificar qué componente predomina permite evitar tratamientos genéricos y diseñar una estrategia más coherente, progresiva y adaptada a cada rostro.

Referencias

1. Farage MA, Miller KW, Elsner P, Maibach HI. Characteristics of the Aging Skin. Advances in Wound Care. 2013;2(1):5-10.
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